Noi știm de SARS-CoV-2 doar de câteva luni, dar deja acum oamenii de știință pot face unele presupuneri calificate despre locul de unde a venit şi de ce se comportă într-un mod atât de extrem.
Una din puținele milostenii din această criză este că, prin natura lor, coronavirușii individuali pot fi ușor distruși.
Fiecare particulă de virus este alcătuită dintr-un set mic de gene, conținute într-o sferă de molecule lipide grase şi datorită faptului că aceste membrane lipidice sunt ușor înlăturate de săpun, 20 de secunde de spălare minuţioasă a mâinilor o pot distruge.
De asemenea, membranele lipidice sunt vulnerabile la diverse elemente; un studiu recent (en), a arătat că noul coronavirus, SARS-CoV-2 supraviețuiește nu mai mult de o zi pe carton şi aproximativ două-trei zile pe oțel şi plastic.
Acești viruși nu rezistă de sine stătător. Eu au nevoie de corpuri.
Dar multe lucruri despre coronaviruşi rămân a fi încă neclare.
Vedeți și: Iată de ce durează atât de mult pentru a dezvolta un vaccin pentru noul coronavirus
Prima cunoștință cu coronaviruşii
Susan Weiss, de la Universitatea din Pennsylvania, îi studiază de aproximativ 40 de ani.
Ea spune că la început, doar câteva zeci de oameni de ştiinţă şi-au manifestat interesul — iar numărul a crescut ușor doar după epidemia SARS din anul 2002.
„Până atunci, oamenii de ştiinţă considerau că suntem un domeniu nesemnificativ, fără prea mare implicație pentru sănătatea umană”, spune ea.
Dar odată cu apariția SARS-CoV-2 — cauza bolii COVID-19 — probabil nimeni nu va mai repeta această greșeală din nou.
Din start trebuie să fie clar pentru toți, SARS-CoV-2 nu e gripă.
El provoacă o boală cu alte simptome (en), se răspândește şi ucide mai uşor (en) şi aparține unei familii de viruși complet diferite.
Această familie de viruși includea doar şase membri ce infectează oamenii.
Patru din ei — OC43, HKU1, NL63 şi 229E — deranjează oamenii de mai bine de un secol, provocând o treime din răcelile obișnuite.
Ceilalți doi — MERS şi SARS (sau „SARS clasic”, aşa cum a început să fie numit de virologi) — ambii au cauzat boli mai severe.
De ce acest al șaptelea coronavirus a devenit pandemic?
Structura virusului oferă câteva indicii despre succesul acestuia.
După formă, el în esență este o bilă spinoasă.
Acești spini recunosc şi se lipesc de o proteină numită ACE2, ce se găsește pe suprafața celulelor noastre: Acesta este primul pas spre infectare.
Vedeţi şi: Oamenii de știință dezvăluie cum noul coronavirus pătrunde în celulele umane
Contururile exacte ale spinilor SARS-CoV-2 îi permite să se lipească mult mai puternic de ACE2, decât o face SARS-clasic şi „acest lucru probabil este într-adevăr crucial în ceea ce privește transmiterea de la persoană la persoană”, spune Angela Rasmussen de la Universitatea din Columbia.
În termeni generali, cu cât legătura este mai strânsă, cu atât mai puțin virus este necesar pentru a începe o infecție.
Există o altă caracteristică importantă.
Spinii coronavirusului sunt compuși din două jumătăți conectate şi ei se activează doar atunci când acestea sunt separate.
La SARS-clasic, această separare are loc cu o oarecare dificultate.
Dar, în SARS-CoV-2, puntea ce leagă cele două jumătăți poate fi tăiată cu ușurință de o enzimă numită furină, ce este produsă de celulele umane şi, momentul crucial aici constă în faptul că ea se găseşte în multe țesuturi umane.
Vedeți și: O nouă metodă radicală poate edita direct celulele umane pentru a remedia bolile genetice
„Acesta probabil este important pentru unele dintre lucrurile cu adevărat neobișnuite pe care le vedem în acest virus”, spune Kristian Andersen de la Scripps Research Translational Institute.
De exemplu, majoritatea virusurilor respiratorii tind să infecteze căile respiratorii superioare sau inferioare.
În general, o infecție a căilor respiratorii superioare se răspândește mai uşor, dar tinde a fi mai slabă.
În același timp, o infecție a căilor respiratorii inferioare se transmite mai greu, dar este mai severă.
SARS-CoV-2 pare să infecteze atât căile respiratorii superioare, cât şi pe cele inferioare (en), posibil datorită faptului că poate exploata furinul omniprezent.
Această nenorocire dublă ar putea, de asemenea, să explice de ce virusul se poate răspândi printre oameni înainte de apariția simptomelor — o trăsătură care l-a făcut atât de dificil de controlat.
Posibil el se transmite atunci când încă este blocat în căile respiratorii superioare, înainte de a-şi face cale mai adânc şi a provoca simptome mai severe.
Toate acestea sunt acceptabile, dar toate ipotetice; virusul a fost abia descoperit în ianuarie, iar cea mai mare parte a biologiei sale este încă un mister.
Vedeți și: Aproape 200 000 de viruși nemaivăzuți anterior au fost descoperiți ascunși în oceanele noastre
Originea animală
Noul virus, fără îndoială este eficient în ceea ce privește infectarea oamenilor, în ciuda originii sale animale.
Cea mai apropiată rudă sălbatică a SARS-CoV-2 se găsește în lilieci, fapt ce sugerează că îşi are originea de la ei, după care fie a sărit direct la oameni, fie prin intermediul altor specii.
(Un alt virus, găsit în pangolinii sălbatici, de asemenea, seamănă cu SARS-CoV-2, dar doar într-o mică parte a spinului ce recunoaște ACE2; astfel, sub alt aspect, acești doi viruși sunt diferiți şi pangolinii puțin probabil sunt rezervorul original al noului virus).
Când SARS-clasic a făcut prima dată acest salt, i-a fost necesară o perioadă scurtă de mutație pentru a recunoaște suficient de bine proteina ACE2.
Dar lui SARS-CoV-2, i-a reuşit acest lucru din prima zi.
„El a găsit cea mai eficientă cale de a deveni virus [uman]”, spune Matthew Frieman de la Şcoala de Medicină a Universității din Maryland.
Această potrivire stranie, va încuraja, fără îndoială, teoreticienii conspirațiilor:
Care sunt șansele ca un virus al liliecilor să aibă exact combinația potrivită de trăsături pentru a infecta eficient chiar din start celulele umane şi apoi să sară la o altă persoană nepăsătoare?
„Foarte mici”, spune Anderson, „dar există milioane sau miliarde de viruşi.
Acești viruși sunt atât de răspândiți, încât lucrurile care rareori se întâmplă, uneori totuși au loc”.
De la începutul pandemiei, virusul nu s-a schimbat în mod semnificativ.
El mutează în modul în care o fac toţi virușii.
Dar din cele 100 de mutații care au fost documentate, nici una nu a ajuns să fie dominantă, ceea ce sugerează că nici una nu este deosebit de importantă.
„Virusul a fost remarcabil de stabil, având în vedere numărul de transmisiuni pe care l-am văzut”, spune Lisa Gralinski de la Universitatea din Carolina de Nord.
„Acest lucru are sens, deoarece nu există nicio presiune evolutivă asupra virusului pentru a se transmite mai bine.
El face o treabă foarte bună, răspândindu-se acum în toată lumea”.
Există o excepţie posibilă (en).
Câtorva viruși SARS-CoV-2,ce au fost izolați de la pacienţii COVID-19 din Singapore, le lipsesc o serie de gene care, de asemenea, au dispărut în SARS-clasic la stadiile târzii ale epidemiei sale.
Această schimbare se credea că a făcut virusul original mai puțin virulent, dar acum este prea devreme pentru a şti dacă acest lucru este valabil în cazul virusului nou.
Într-adevăr, de ce unele coronavirusuri sunt mortale, iar altele nu, rămâne neclar.
„De fapt, nu există nici o lămurire de ce SARS sau SARS-CoV-2 sunt atât de gravi, în timp ce de la OC43 doar îţi curge nasul”, spune Frieman.
Ce se întâmplă când noul coronavirus nimerește în organism?
Cu toate acestea, cercetătorii pot oferi un raport preliminar privind efectele provocate de noul coronavirus la oamenii infectați.
Odată ajuns în corp, el, cel mai probabil, atacă celulele purtătoare de ACE2, aflate de-a lungul căilor noastre respiratorii.
Celulele moarte se desprind umplând căile respiratorii cu deșeuri şi transportând virusul mai adânc în corp, în jos spre plămâni.
Pe măsură ce infecția progresează, plămânii se înfundă cu celule moarte şi lichid, ceea ce face respirația mai dificilă.
(De asemenea, virusul este capabil să infecteze celulele purtătoare de ACE2 în alte organe, precum intestinul şi vasele sangvine).
Sistemul imunitar reacționează şi atacă virusul; anume aceasta cauzează inflamație şi febră.
Dar, în cazuri extreme, sistemul imunitar înnebunește, provocând mai multe daune decât virusul ca atare.
Vedeți și: Oamenii de ştiinţă au descoperit un nou “micro-organ” în sistemul imunitar
De exemplu, vasele sangvine pot să se deschidă pentru a permite celulelor ofensive să ajungă la locul infecției; aceasta este minunat, dar dacă vasele sangvine devin prea permeabile, plămânii se vor umple şi mai tare cu lichid.
Aceste reacții excesive dăunătoare se numesc furtuni de citokine.
Ele au fost responsabile pentru multe decese din timpul pandemiei gripale din 1918, epidemiei de gripă H5N1 şi epidemia SARS din 2003.
Şi ele probabil stau în spatele celor mai severe cazuri de COVID-19.
„Aceşti viruşi au nevoie de timp pentru a se adapta la gazda umană”, spune Akiko Iwasaki de la Şcoala de Medicină Yale.
„Când ne încearcă pentru prima dată, ei nu-și dau seama ce să facă şi au tendinţa de a genera aceste răspunsuri”.
în timpul unei furtuni de citokine, sistemul imunitar nu doar înnebunește, dar, în acelaşi timp, el iese din joc, atacând în voie, fără să lovească în țintele potrivite.
Când se întâmplă acest lucru, oamenii devin susceptibili la bacteriile infecțioase.
Furtunile pot afecta şi alte organe pe lângă plămâni, mai ales în cazul dacă oamenii deja au careva boli cronice.
Acest lucru ar putea explica de ce unii pacienți cu COVID-19 sfârșesc cu complicații, cum ar fi problemele cardiace şi infecțiile secundare.
De ce unii oameni cu COVID-19 devin extrem de bolnavi, în timp ce alţii scapă cu simptome ușoare sau chiar inexistente?
Vârsta este un factor.
Persoanele în vârstă sunt supuse riscului de infecții mai severe, deoarece sistemul lor imunitar nu poate asigura o apărare inițială eficientă.
În același timp, copii sunt mai puţin afectați, deoarece probabilitatea ca sistemul lor imunitar să progreseze spre o furtună de citokine este mai mică.
Însă alţi factori — genele persoanelor, capriciile sistemului imunitar, cantitatea de virus la care au fost expuși şi ceilalți microbi din corpul lor — ar putea juca un rol.
În general „este un mister de ce unii oameni suportă boala uşor, chiar şi în cadrul aceleiași grupe de vârstă”, spune Iwasaki.
Va scădea activitatea noului coronavirus odată cu perioada caldă?
Coronaviruşii, la fel ca gripa, tind să fie virusuri de iarnă.
La aerul uscat şi rece, straturile subțiri de lichid ce ne acoperă plămânii şi căile respiratorii devin şi mai subțiri, iar firișoarele ce se zbat în aceste straturi, numite cilii, din răsputeri încearcă să elimine virușii şi alte particule străine.
Aerul uscat, de asemenea, pare să micșoreze unele aspecte ale răspunsului imun la viruşii scăpătați.
La căldura şi umiditatea verii, ambele tendințe iau o întorsătură inversă, iar virusurile întâmpină greutăți pentru a obține un punct de sprijin.
Din păcate, acest lucru ar putea să nu conteze în cazul pandemiei COVID-19.
La momentul de faţă, virusul sfâșietor străbate printr-o lume a oamenilor imunologic naivi şi există posibilitatea ca această vulnerabilitate să diminueze variațiile sezoniere.
La urma urmei, noul virus se transmite cu ușurință în ţări precum Singapore (ce se află în tropice) şi Australia (unde încă e vară).
Şi un studiu recent de modelare, a ajuns la concluzia că „SARS-CoV-2 poate prolifera în orice perioadă a anului”.
„Eu nu sunt încrezut că vremea va avea efectul la care speră lumea”, spune Gralinski.
„S-ar putea ca lucrurile să se potolească puțin, dar acum avem o răspândirea de la om la om într-atât de pronunțată, încât aceasta posibil va dura mai mult decât ne așteptăm”
Dacă oamenii nu vor fi în stare să încetinească răspândirea virusului, urmând recomandările privind distanţarea fizică, doar vara nu ne va salva.
„Partea înfricoşătoare este că noi nici măcar nu ştim câţi oameni obţin coronavirusurile normale în fiecare an”, spune Frieman.
„Noi nu avem nici o reţea de supraveghere pentru coronaviruşi aşa precum avem pentru gripă.
Noi nu ştim cum aceşti viruşi mutează de la an la an”.
Până acum cercetarea a fost lentă.
În mod ironic, o conferință trienală, la care experţii mondiali în coronaviruşi trebuiau să se întâlnească în luna mai într-un mic sat olandez, a fost amânată din cauza pandemiei coronavirusului.
„Dacă nu vom învăţa de la această pandemie că trebuie să cunoaștem mai multe despre acești viruşi, atunci o încurcăm rău de tot în acest sens”, a spus Frieman.
Sursa: The Atlantic
Lasă un răspuns